Σκοπός της
ομιλίας η υπενθύμιση τεκμηριωμένων απόψεων η ενημέρωση για νέα δεδομένα κυρίως
στον τομέα της σύνδεσης των περιβαλλοντικών παραγόντων και της νόσου και τέλος
ανακοινώσεις στο ECTRIMS
2012.
Ο κ.Καρανάσιος
ξεκίνησε με μια αρχική αναφορά στην ιδιόμορφη αυτή νόσο λέγοντας ότι η ΣΚΠ είναι η συχνότερη των απομυελινωτικών
νόσων του κεντρικού νευρικού συστήματος. Προσβάλλει νέους ανθρώπους. Έχει
διαφορετική πορεία σε κάθε ασθενή. Είναι το συχνότερο αίτιο αναπηρίας (μη
τραυματικής αιτιολογίας) σε νέους. Έχει σημαντικό κοινωνικό και οικονομικό
κόστος. Και τέλος ότι η ΣΚΠ πιστεύεται ότι έχει ανοσολογική – γενετική αιτιολογία.
Επιδημιολογικά
στοιχεία έχουν δείξει ότι υπάρχουν στις ΗΠΑ: 400000 πάσχοντες, ΕΥΡΩΠΗ:
83/100000, ΕΛΛΑΔΑ: 46,7/100000 ( 5000 πάσχοντες ) Επίπτωση: 4,3/100000,
Γυναίκες/Άνδρες: 2/1 (ή και 3-4/1), Ηλικία εμφάνισης 20 – 50 χρ., Peak: 20-35 χρ. Η νόσος
μπορεί να εμφανιστεί και σε παιδιά.
Ο ομιλητής
συνέχισε με στοιχεία υπέρ της γενετικής αιτιολογίας της ΣΚΠ αναφέροντας ότι η
πιθανότητα εμφάνισης της είναι 2% για γονείς ή ετεροθαλή αδέλφια, 3% αδελφός,
5% διζυγωτικοί δίδυμοι και 25% στους μονοζυγωτικούς.
Κατόπιν έγινε
παράθεση στοιχείων υπέρ της περιβαλλοντικής αιτιολογίας της ΣΚΠ. Δεν υπάρχουν
στοιχεία ύπαρξης της νόσου πριν το 1822 (έναρξη βιομηχανικής εποχής στην
Ευρώπη). Παρατηρούνται αλλαγές (π.χ. συχνότητα φύλο, αύξηση επίπτωσης) εντός 30
χρ. (1-2 γενεές) δηλ. πολύ σύντομα για να οφείλεται σε γονιδιακή αλλαγή. Επίσης
στοιχεία έχουν δείξει αυξημένη επίπτωση σε μετανάστες ανάλογα με ηλικία
μετακίνησης, μικρότερες ηλικίες από 15 χρόνων ακολουθούν την επίπτωση του τόπου
μετανάστευσης, ενώ μεγαλύτερες των 15 χρόνων ακολουθούν την επίπτωση του τόπου καταγωγής.
Από χρόνια έχει
διατυπωθεί η θεωρία ότι πιθανά μια αρχική λοίμωξη ευαισθητοποιεί το
ανοσοποιητικό σύστημα για να ακολουθήσουν αργότερα άλλες λοιμώξεις που
πυροδοτούν την έναρξη της νόσου. Η επιβεβαίωση της θεωρίας είναι δύσκολη λόγω
της πληθώρας των παθογόνων ιών/μικροβίων και λόγω μεθοδολογικών προβλημάτων. Εν
μέσω αντικρουόμενων συμπερασμάτων διάφοροι ιοί ή μικρόβια έχουν ενοχοποιηθεί
όπως οι ερπητοϊοι (HHV-6
ανίχνευση στον εγκεφαλικό ιστό-ΕΝΥ), ο Ebstein-Barr
ιός, ρετροϊοί και τέλος το χλαμύδιο της πνευμονίας. Σύμφωνα με τα νεώτερα
δεδομένα δύο παράγοντες φαίνεται να σχετίζονται πρώτον ο ιός Epstein-Barr(EBV) και δεύτερον η έλλειψη βιταμίνης D (έκθεση στον ήλιο).
Στη συνέχεια
παρατίθενται τα στοιχεία σχέσης EBV
με ΣΚΠ. Οι διάφορες επιδημιολογικές μελέτες την τελευταία 10ετία υποστηρίζουν
ότι μετά την νόσηση από λοιμώδη μονοπυρήνωση την αυξημένη εμφάνιση αυξάνει ο
κίνδυνος για ΣΚΠ κατά 2-3 φορές. Άλλα στοιχεία που υποστηρίζουν αυτή την
υπόθεση είναι η αυξημένη συχνότητα ανίχνευσης αντισωμάτων έναντι EBV σε πάσχοντες και διήθηση από EBV σε ιστοτεμάχια σε βιοψίες εγκεφάλου.
Πάντως απέχουμε αρκετά από το να αποδείξουμε αν και ποια είναι η συσχέτιση
μεταξύ EBV και ΣΚΠ.
Στη συνέχεια ο
κ.Καρανάσιος έκλεισε την ομιλία του με τα στοιχεία σχέσης βιταμίνης D με ΣΚΠ. Όπου αναφέρθηκαν τα
εξής. Περισσότεροι από 50 γονιδιακοί τόποι έχουν σχέση με τη ΣΚΠ. Ο ρόλος της
βιταμίνης D δεν
περιορίζεται μόνο στο μεταβολισμό του ασβεστίου. Η δράση της στο γονιδίωμα που πραγματοποιείται
μέσω των υποδοχέων VDR
δεν είναι πλήρως κατανοητή. Βρέθηκε όμως, μετά τη διέγερση με καλσιτριόλη (D3), η σύνδεση περισσότερων
από 2000 γονιδιακών επιτόπων με τους VDR και τη μεταβολή στην
έκφραση περισσότερων από 200 γονιδίων. Επίσης
πολλά από τα σημεία σύνδεσης των VDR είναι κοντά στα γονίδια που σχετίζονται με τη ΣΚΠ. Ο EBV έχει σχέση με τη σύνδεση
της βιταμίνης D στους
υποδοχείς της και την έκφραση γονιδίων αλλά και με τα επίπεδα της βιταμίνης. Η
έλλειψη βιταμίνης D
στην εγκυμοσύνη φαίνεται ότι προκαλεί αύξηση στην έκφραση γονιδίων που οδηγούν
σε μεταβολές στις επόμενες γενεές. Η βιταμίνη D έχει σχέση και με τη λειτουργία των Β
και Τα λεμφοκυττάρων.
Άμεση σχέση υπάρχει
μεταξύ υπεριώδους ακτινοβολίας – γεωγρ. Πλάτους με έμμεσο στοιχείο της υπόθεσης
σύνδεσης της βιταμίνης D – ΣΚΠ. Πρόσφατη μελέτη σε διάφορες ευρωπαϊκές χώρες με την
υποβολή ερωτηματολογίων έδειξε μόνο στην Νορβηγία και στην Ιταλία ότι βρέθηκε
σχέση μεταξύ της έκθεσης στον ήλιο και στη ΣΚΠ. Η χαμηλή έκθεση στον ήλιο
οδηγεί σε αυξημένη συχνότητα στη Νορβηγία σε ηλικίες 16 – 18 χρ. και στην
Ιταλία σε ηλικίες 0-5 χρ.
Κλείνοντας την
ομιλία του ο κ.Καρανάσιος συνόψισε ότι είναι δύσκολο να προσδιορίσουμε τον
υπεύθυνο περιβαλλοντικό παράγοντα καθώς και τον τρόπο που αυτός προκαλεί σε
συγκεκριμένα άτομα την εκδήλωση της νόσου. Αρχίζουμε να αντιλαμβανόμαστε τον
πολύπλοκο ανοσολογικό μηχανισμό τη σχέση με την έκφραση των γονιδίων και την
επακόλουθη φλεγμονώδη απάντηση.